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L’integrazione alimentare con uno specifico concentrato di melone inverte la disfunzione vascolare indotta dalla dieta della mensa

Carillon J. et al.

L’integrazione alimentare con uno specifico concentrato di melone inverte la disfunzione vascolare indotta dalla dieta della mensa

Food Nutr Res. 2016 Nov 7;60:32729.

 

Background: la sindrome metabolica correlata all’obesità è associata ad un’elevata incidenza di malattie cardiovascolari parzialmente consecutive alla disfunzione vascolare. Le strategie terapeutiche costituite da interventi multidisciplinari includono approcci nutrizionali. I benefici dell’integrazione con uno specifico concentrato di melone, arricchito in superossido dismutasi (SOD), sono stati precedentemente dimostrati sullo sviluppo dell’insulino-resistenza e dell’infiammazione in un modello nutrizionale di obesità di criceto.

 

Obiettivo: Abbiamo studiato ulteriormente la funzione arteriosa in questo modello animale di sindrome metabolica e studiato l’effetto dell’integrazione di concentrato di melone sull’attività contrattile arteriosa.

 

Design e risultati: lo studio è stato condotto su un modello di criceto di obesità indotta dalla dieta. Dopo un periodo di 15 settimane di dieta da mensa, gli animali sono stati integrati per 4 settimane con uno specifico concentrato di melone (Cucumis melo L.) Le risposte contrattili dell’aorta isolata a vari agonisti e antagonisti sono state studiate ex vivo. La dieta della caffetteria ha indotto una disfunzione contrattile vascolare associata a rimodellamento morfologico. La supplementazione di concentrato di melone ha parzialmente corretto queste disfunzioni; ridotte alterazioni morfologiche; e una migliore funzione contrattile, soprattutto aumentando la biodisponibilità dell’ossido nitrico e l’espressione di SOD endogena.

 

Conclusioni: l’integrazione con il concentrato specifico di melone migliora la disfunzione vascolare associata all’obesità. Questo effetto benefico può essere spiegato dall’induzione della difesa antiossidante endogena. Un tale approccio in linea con gli interventi nutrizionali potrebbe essere una strategia utile per gestire i disturbi cardiovascolari indotti dalla sindrome metabolica.

 

 

Abstract

Dietary supplementation with a specific melon concentrate reverses vascular dysfunction induced by cafeteria diet

 

Background: Obesity-related metabolic syndrome is associated with high incidence of cardiovascular diseases partially consecutive to vascular dysfunction. Therapeutic strategies consisting of multidisciplinary interventions include nutritional approaches. Benefits of supplementation with a specific melon concentrate, enriched in superoxide dismutase (SOD), have previously been shown on the development of insulin resistance and inflammation in a nutritional hamster model of obesity.

 

Objective: We further investigated arterial function in this animal model of metabolic syndrome and studied the effect of melon concentrate supplementation on arterial contractile activity.

 

Design and results: The study was performed on a hamster model of diet-induced obesity. After a 15-week period of cafeteria diet, animals were supplemented during 4 weeks with a specific melon concentrate (Cucumis melo L.) Contractile responses of isolated aorta to various agonists and antagonists were studied ex vivo. Cafeteria diet induced vascular contractile dysfunction associated with morphological remodeling. Melon concentrate supplementation partially corrected these dysfunctions; reduced morphological alterations; and improved contractile function, especially by increasing nitric oxide bioavailability and expression of endogenous SOD.

 

Conclusions: Supplementation with the specific melon concentrate improves vascular dysfunction associated with obesity. This beneficial effect may be accounted for by induction of endogenous antioxidant defense. Such an approach in line with nutritional interventions could be a useful strategy to manage metabolic syndrome-induced cardiovascular trouble.

 

Link all’articolo originale: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27834185/