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Epigallocatechina gallato (EGCG) sopprime la crescita e la tumorigenicità nelle cellule del cancro al seno attraverso la downregolazione di miR-25

Zan L., Chen Q., Zhang L., Li X.

Epigallocatechin gallate (EGCG) suppresses growth and tumorigenicity in breast cancer cells by downregulation of miR-25

Bioengineered, 2019 Dec;10(1):374-382.

 

L’obiettivo del presente studio era quello di studiare gli effetti anticancro e i potenziali meccanismi del polifenolo epigallocatechina-3-gallato (EGCG) sulle cellule MCF-7 del cancro al seno in vitro e in vivo. I risultati hanno mostrato che EGCG ha inibito significativamente la vitalità cellulare di MCF-7 in modo dipendente dal tempo e dalla dose. L’analisi della citometria di flusso ha indicato l’apoptosi indotta da EGCG e ha interrotto la progressione del ciclo cellulare nella fase G2/M. Inoltre, EGCG ha inibito l’espressione di miR-25 e ha aumentato PARP, pro-caspasi-3 e pro-caspasi-9 a livelli proteici. Il ripristino dell’apoptosi cellulare indotta da EGCG ha inibito il miR-25. Inoltre, EGCG ha soppresso la crescita tumorale in vivo attraverso la downregolazione dell’espressione di miR-25 e di proteine associate all’apoptosi, che è stata ulteriormente confermata da una riduzione di Ki-67 e dall’aumento dell’espressione di PARP pro-apoptotica come determinato dalla colorazione immunoistochimica.

Questi risultati indicano che EGCG possiede un potenziale chemiopreventivo nel cancro al seno che può servire come promettente agente anticancro per le applicazioni cliniche.

 

Abstract

Epigallocatechin gallate (EGCG) suppresses growth and tumorigenicity in breast cancer cells by downregulation of miR-25

The aim of the present study was to investigate the anticancer effects and potential mechanisms of polyphenol epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on breast cancer MCF-7 cells in vitro and in vivo. Our results showed that EGCG significantly inhibited MCF-7 cell viability in a time- and dose-dependent manner. Flow cytometry analysis indicated that EGCG induced apoptosis and disrupted cell cycle progression at G2/M phase. Moreover, EGCG inhibited miR-25 expression and increased PARP, pro-caspase-3 and pro-caspase-9 at protein levels. Restoration of miR-25 inhibited EGCG-induced cell apoptosis. Furthermore, EGCG suppressed tumor growth in vivo by downregulating the expression of miR-25 and proteins associated with apoptosis, which was further confirmed by a reduction of Ki-67 and increase of pro-apoptotic PARP expression as determined by immunohistochemistry staining. These findings indicate that EGCG possesses chemopreventive potential in breast cancer which may serve as a promising anticancer agent for clinical applications.

 

Link all’articolo originale https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31431131/